抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响

作者：李金星; 赵海梅; 姜晓兵^*

来源：中国临床神经外科杂志, 2019, 24(01): 39-41.

DOI：10.13798/j.issn.1009-153X.2019.01.011

• 弥漫性脑损伤
• ERK1/2
• Caspase-3
• 细胞凋亡
• 大鼠

目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05 mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(p ERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72 h,伤后7 d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

• 单位
  深圳市中医院; 南昌市第一医院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院