电针调节PI3K/AKT/mTOR信号通路激活帕金森大鼠脑组织自噬改善行为学反应机制

作者：王飞; 李亚楠; 张小蕾; 胡梦妮; 李含章; 马骏^*

来源：中国临床解剖学杂志, 2023, 41(06): 709-715.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2023.6.14

• 帕金森
• 电针治疗
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 蛋白激酶B
• 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

目的 探究电针治疗通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）影响帕金森大鼠的行为学反应和脑组织自噬机制。方法 将60只大鼠随机分为对照组、帕金森组、电针组、西罗莫司组、电针+PI3K激活组，每组12只。制备帕金森大鼠模型，斜板实验、旷场实验评估大鼠运动行为学功能；免疫组化检测黑质内酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、α-突触核蛋白（α-synuclein,α-syn）表达；提取脑组织线粒体，荧光素酶标记法检测ATP合成酶活性，线粒体呼吸检测仪检测线粒体活性；Western blot检测脑组织PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)B-II/LC3B-Ⅰ、Beclin1表达水平。结果 与对照组相比，帕金森组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、黑质内TH平均光密度显著降低，α-syn、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著升高（P<0.05）；与帕金森组相比，电针组、西罗莫司组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、黑质内TH平均光密度显著升高，α-syn蛋白表达量和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著降低（P<0.05）；与电针组相比，电针+PI3K激活组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、黑质内TH平均光密度显著降低，α-syn蛋白表达量和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著升高（P<0.05）；与电针组相比，西罗莫司组各项指标无显著差异（P>0.05）。结论 电针治疗可通过抑制PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化，激活自噬，改善大鼠运动行为功能，从而治疗帕金森临床症状。

• 单位
  湖北中医药大学; 武汉市第一医院