飞燕草素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解的影响

作者：李桃; 邓媛绿; 徐嘉琦; 文湘; 杨元香; 李佳欣; 韩彬; 彭晓莉^*

来源：食品工业科技, 2020, 41(20): 79-84.

DOI：10.13386/j.issn1002-0306.2020.20.013

• 飞燕草素
• 三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞
• 抑制
• 糖酵解
• AKT/mTOR通路

目的:探讨飞燕草素对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢的影响。方法:以不同浓度的飞燕草素作用MDA-MB-231细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫组化染色检测Ki67表达,划痕试验检测细胞的迁移能力;葡萄糖摄取、乳糖和三磷酸腺苷(ATP)测定试剂盒检测MDA-MB-231细胞葡萄糖摄取、乳糖和ATP的生成,己糖激酶(HK)活性试剂盒检测HK活性;蛋白质印迹法检测HK、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和M2-型丙酮酸激酶2(PKM2)表达。结果:飞燕草素能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,20和40μmol/L飞燕草素能分别降低细胞存活率至75%和72%(P<0.05);20、40μmol/L飞燕草素能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞Ki67表达阳性的细胞数量,差异有统计学意义(P<0.01);飞燕草素能降低乳腺癌细胞葡萄糖的摄取,降低细胞乳糖和ATP的生成,抑制PKM2、HK和LDHA蛋白的表达,降低p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:飞燕草素能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢,抑制Akt/mTOR通路活性可能是飞燕草素抑制乳腺癌细胞糖酵解的机制。

• 单位
  成都医学院; 公共卫生学院