蒙药古日古木-13对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的改善作用及其机制研究

作者：道力格玛; 邓乌力吉; 萨础拉; 萨日呼; 陈圆圆; 宝特力格尔; 包套格申^*

来源：亚太传统医药, 2022, 18(11): 19-23.

• 蒙药古日古木-13
• 肝纤维化
• 作用机制
• 肝星状细胞

目的：探讨蒙药古日古木-13对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的改善作用，并阐明其改善肝纤维化的可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型对照组和古日古木-13低、中、高剂量组。除空白组外，其余各组腹腔注射CCl4诱导肝纤维化7周，从第4周开始，各组灌胃给予相应剂量的治疗药物。末次给药后，采集大鼠血液和肝脏组织以备检测。采用HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化；应用生化检测测定大鼠血清ALT、AST；采用ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)表达量；采用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学反应分别检测大鼠肝脏组织转化生长因子(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量。结果：与空白组比较，模型组大鼠血清ALT、AST水平显著升高(P<0.05)；血清HA、LN、PⅢNP，肝组织TGF-β和α-SMA蛋白水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较，古日古木-13低、高剂量组大鼠血清HA显著降低(P<0.01)，古日古木-13低、中剂量组血清LN显著降低(P<0.05)，古日古木-13各剂量组大鼠血清PⅢNP含量显著降低(P<0.05)，古日古木-13高剂量组大鼠肝组织TGF-β1显著降低(P<0.01)，古日古木-13各剂量组大鼠肝组织α-SMA水平显著降低(P<0.05)。结论：蒙药古日古木-13对肝纤维化有明显的抑制作用，其机制可能是通过作用于肝星状细胞，抑制肝组织α-SMA的表达，阻断肝星状细胞的活化，进而抑制肝星状细胞自分泌TGF-β1，并且使胶原蛋白的合成减少，缓解细胞外基质的过度沉积，从而发挥改善肝纤维化的作用。

• 单位
  内蒙古医科大学