共刺激分子B7-H3对人非小细胞肺癌细胞系A549侵袭和存活影响的初步研究

作者：张帅; 张东泽; 黄子逸; 张光波^*

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2019, (05): 327-332.

• A549细胞
• B7-H3
• 侵袭
• 凋亡

目的 探讨B7-H3分子对人非小细胞肺癌细胞系(A549)增殖和侵袭的影响。方法 流式细胞术检测A549上B7-H3分子蛋白的表达,慢病毒感染A549以干扰B7-H3表达(B7-H3－A549),并通过Western blot和qPCR对其进行鉴定；CCK8法测定B7-H3－A549和B7-H3＋A549两组细胞的增殖差异；Annexin-PE/PI双染和PI单染后,流式检测细胞凋亡和周期的变化；Transwell法评估B7-H3－A549和B7-H3＋A549细胞迁移和侵袭的变化；Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 A549高表达B7-H3蛋白分子,感染慢病毒后得到B7-H3－A549稳定表达的细胞株及其对照细胞株B7-H3＋A549。A549沉默B7-H3后生长速度显著降低。B7-H3－A549组早期凋亡细胞百分率高于B7-H3＋A549,两组晚期细胞凋亡率差异无统计学意义；B7-H3－A549细胞在细胞周期G0/G1期受到阻滞。B7-H3－A549细胞的迁移和侵袭能力低于B7-H3＋A549细胞。B7-H3－A549细胞中Bad、Caspase-3表达上调,Bcl-2、P-AKT、MMP-9表达下调,总AKT没有明显变化。结论 沉默B7-H3分子抑制了A549的增殖和侵袭,促使细胞阻滞于G0/G1期,诱导细胞发生凋亡。

• 单位
  苏州大学附属第一医院