羟考酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响

作者：文放放; 李熊刚

来源：河北医药, 2021, 43(01): 30-34.

• 羟考酮
• 肝癌
• HepG2细胞
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路

目的研究羟考酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分别用1、10、20、40、80μg/ml羟考酮对数期生长的肝癌HepG2细胞分别设为OT-1组、OT-10组、OT-20组、OT-40组、OT-80组,其中无任何处理肝癌HepG2细胞为对照组(NC组),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测6组肝癌HepG2细胞增殖情况;采用平板克隆试验法检测肝癌细胞HepG2细胞增殖能力;采用流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测肝癌HepG2细胞凋亡率;Western Blot检测肝癌细胞HepG2细胞中凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平及PI3K/Akt通路相关PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)蛋白表达。结果与NC组比较, OT-1组、OT-10组、OT-20组、OT-40组肝癌HepG2细胞增值抑制率呈时间依赖性和浓度依赖性增加(P<0.05),OT-40组48 h时,肝癌HepG2细胞抑制率为50.27%。与NC组比较, OT-20组、OT-40组肝癌细胞HepG2平板克隆形成率、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白水平依次降低,凋亡率、Bax、cleaved-Caspase3、PTEN蛋白水平增加(P<0.05)。OT-40组与OT-80组,细胞增殖抑制率、平板克隆形成率、凋亡率及各蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论羟考酮可抑制肝癌HepG2细胞增殖,促进其凋亡,可能与通过上调Bax、cleaved-Caspase3、PTEN,下调Bcl-2蛋白,抑制PI3K/Akt通路活化有关。