紫铆花素通过调节AMPK/GSK-3β信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤

作者:段佳林; 奚苗苗; 牟菲; 蔺瑞; 赵美娜; 卫国; 文爱东; 张恩户
来源:现代生物医学进展, 2017, 17(14): 2616-2621.
DOI:10.13241/j.cnki.pmb.2017.14.004

摘要

目的:研究紫铆花素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:体外建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分为正常组、模型组、紫铆花素低、中和高剂量组(10,20和40μM)。检测细胞存活率,LDH释放水平,试剂盒检测MDA、SOD、IL-1和IL-6水平,蛋白印迹法检测Bax,Bcl-2蛋白的表达以及AMPK和GSK-3β磷酸化水平。结果:与模型组比较,紫铆花素能够提高细胞存活率,减少LDH水平,降低MDA、IL-1和IL-6,增加SOD水平。减少Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。同时,紫铆花素能够剂量依赖性的促进AMPK和GSK-3β磷酸化。进一步研究发现,紫铆花素的保护作用以及对GSK-3β的促磷酸化被AMPK抑制剂Compound C抵消。结论:紫铆花素能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能通过激活AMPK/GSK-3β信号通路,减轻氧化应激水平有关。

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