右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2X7表达的影响

作者：郑彬; 张顺才; 曾彦茹; 李平; 付晓东; 阮祥才; 许立新; 佘守章

来源：广东医学, 2016, 37(12): 1761-1763.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20160706.003

• 创伤性脑损伤
• 神经炎症
• 认知功能障碍
• 右美托咪定
• P2X7

目的观察右美托咪定(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性34月龄SD大鼠80只随机分为4组(n=20)。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较,TBI组行为学训练第35天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P<0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第35天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05);TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组(P<0.001);与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调(P<0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组P2X7表达明显降低(P<0.001)。与对照组比较,Dex组训练第35天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。

• 单位
  广州市第一人民医院; 广州医科大学; 基础医学院