表没食子儿茶素没食子酸酯对晚期糖基化终产物诱导HUVEC凋亡的影响及可能的作用机制

作者：刘婷婷; 孟馨; 金智一; 贾楠

来源：中国动脉硬化杂志, 2015, 23(05): 480-484.

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 晚期糖基化终产物
• 人脐静脉内皮细胞
• 细胞凋亡
• 氧化应激

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法用200 mg/L AGE培养HUVEC 24 h;以50、100μmol/L EGCG预处理8 h后再用200 mg/L AGE作用于HUVEC;对照组用200 mg/L牛血清白蛋白作用于HUVEC 24 h。噻唑蓝比色法测定细胞活性,Hoechst-33258染色观察HUVEC形态变化,Annexin V-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡,活性氧检测以反映HUVEC内氧化应激水平。结果与对照组相比,AGE组HUVEC发生染色质固缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学改变,细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞内活性氧水平增加(P<0.01)。EGCG预处理后能够使细胞凋亡的形态学改变明显减轻,细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡率减低(P<0.01),活性氧水平降低(P<0.01);EGCG作用呈浓度依赖性。结论 EGCG呈浓度依赖性抑制AGE诱导的HUVEC凋亡,这一作用可能通过抑制HUVEC内氧化应激反应而实现。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院