摘要
目的探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngⅡ-NADPH-ROS信号通路的作用机制。方法采用高盐和AngⅡ诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方(高、中、低剂量)组。CKK-8法测定细胞活性;RT-qPCR方法检测细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的m RNA表达水平;Western blot方法检测细胞中AT1R、P22、P47、NOX4的蛋白质表达水平;活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果与正常组比较,模型组细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及泽泻汤加味方中剂量组Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著降低(P<0.05)。不同浓度泽泻汤加味方组间,中剂量组对AngⅡ-NADPH-ROS信号通路的下调作用最为明显。结论泽泻汤加味方对盐敏感性高血压肾损害的保护作用可能与抑制AngⅡ-NADPH-ROS信号通路有关。
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单位承德医学院