治疗性浅低温（34℃）对大鼠缺血再灌注心肌细胞mTOR表达及凋亡的影响

作者：杨明敏; 张奇芬; 刘海林; 边文工; 罗和国

来源：江西医药, 2021, 56(03): 317-319+357.

• 治疗性浅低温
• 缺血再灌注
• 心肌损伤
• 细胞凋亡
• 雷帕霉素

目的观察治疗性浅低温(34℃)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞mTOR表达及细胞凋亡的影响。方法将体外培养的大鼠心肌细胞随机分为3组:常温组(H/R组)、治疗性浅低温34℃组(MTH组)、雷帕霉素+治疗性浅低温组(RP+MTH组)。分别采用缺氧/复氧实验模拟心肌细胞I/R损伤。H/R组:37℃缺氧30min,再复氧120min。MTH组:37℃缺氧30min,再34℃复氧120min。MTH+RP组:37℃缺氧30min,再34℃复氧120min,同时于复氧初始时加入雷帕霉素0.1mmol/L。通过蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测p-mTOR、t-mTOR、Bcl-2与Bax的表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果 I/R损伤后,与H/R组、MTH+RP组比较,MTH组p-mTOR表达明显增加、Bcl-2表达明显增加、Bax表达明显降低、心肌细胞凋亡指数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H/R组比较,MTH+RP组p-mTOR表达、Bcl-2与Bax表达、心肌细胞凋亡指数均无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05)。结论治疗性浅低温(34℃)处理I/R心肌细胞能增加心肌细胞p-mTOR和Bcl-2的表达,降低Bax的表达,显著降低心肌细胞凋亡率。雷帕霉素能削弱或抵消治疗性浅低温的心肌保护作用,其机制可能与雷帕霉素抑制mTOR的激活有关。

• 单位
  南昌市洪都中医院; 南昌市第一医院; 南昌大学医学院