雷诺嗪对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的影响

作者:庄道禹; 李萌; 杨光远; 栗殿航; 李松达; 高逸杰; 雷萌; 刘明远*
来源:心血管康复医学杂志, 2020, 29(05): 565-569.

摘要

目的:研究雷诺嗪对缺氧/复氧H9C2心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法:通过体外培养心肌H9C2细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧模型,实验分为3组:正常对照组(正常培养的心肌H9C2细胞)、缺氧/复氧(H/R)组(H/R模型组),雷诺嗪预处理组(H/R前用15μmol/L的雷诺嗪预处理30min,其他同H/R组)。比较各组心肌细胞存活率、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。结果:与正常对照组比较,H/R组H9C2心肌细胞的存活率[(100±00)%比(40.49±0.01)%]、T-SOD[(111.71±0.56) U·mg(prot)-1比(81.92±1.07) U·mg(prot)-1]水平显著降低,细胞凋亡率[(2.21±0.07)%比(10.11±0.16)%]、LDH[(825.64±0.01)U/L比(1353.53±0.02) U/L]和MDA[(4.95±0.02)μmol·mg (prot)-1比(6.65±0.02)μmol·mg(prot)-1]水平显著增加,P均=0.001;与H/R组比较,雷诺嗪预处理组细胞存活率[(96.82±0.03)%]、T-SOD[(101.86±0.66) U·mg(prot)-1]水平显著提高,细胞凋亡率[(4.77±0.10)%]、LDH[(1076.76±0.01) U/L]和MDA[(5.24±0.08)μmol·mg(prot)-1]水平显著降低,P均=0.001。结论:雷诺嗪对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞氧化应激的损伤具有保护作用。

  • 单位
    基础医学院; 佳木斯大学附属第一医院; 佳木斯大学