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摘要
目的:本研究旨在探讨人核心聚糖蛋白decorin是否可以缓解糖尿病心肌病并对其中机制进行探索。方法:在本研究中,采用Wistar大鼠作为研究对象,通过腹腔注射链唑霉素并采用高脂饮食喂养6个月诱导糖尿病心肌病模型。通过重组腺相关病毒介导大鼠心脏高表达decorin。在体外研究中,通过高浓度葡萄糖模拟在体高血糖刺激,并在人脐静脉内皮细胞中高表达decorin,通过研究细胞凋亡水平、成管能力、迁移能力和增殖能力,观察其对内皮细胞的保护效应。结果:结果显示,糖尿病心肌病大鼠表现为毛细血管密度减低、心肌纤维化以及心脏功能受损,而过表达decorin可以促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管密度,减轻心肌纤维化并缓解糖尿病心肌病大鼠的心脏功能。同时,体外研究结果也表明,高糖可以抑制IGF1R/AKT通路,抑制VEGF的表达,诱导内皮细胞的凋亡增加,抑制细胞的成管能力、迁移能力和增殖能力,而过表达decorin则缓解了上述效应。另外,抗IGF1R抗体预处理或者AKT抑制剂处理可以阻断decorin的保护作用。结论:Decorin可以通过激活IGF1R/AKT通路,上调VEGF的表达并促进血管生成,从而缓解糖尿病心肌病。
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