微RNA-23b通过p38MAPK信号通路改善高糖诱导的小鼠足细胞损伤

作者：渠风琴^*; 张彩香; 张俊亭

来源：中华生物医学工程杂志, 2019, 25(05).

• 高糖
• 足细胞
• 微RNA-23b
• p38MAPK信号
• 凋亡

目的研究微RNA-23b通过p38MAPK信号通路调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤机制。方法以高糖处理培养小鼠足细胞, Realtime PCR方法测定miR-23b表达水平。在小鼠足细胞中转染miR-23b mimics, 高糖处理, 流式细胞术测定细胞凋亡, 免疫印迹检测细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达, 试剂盒检测细胞中MDA、SOD和CAT水平。以p38MAPK信号激活剂处理转染miR-23b mimics后的足细胞, 同样检测高糖条件下细胞凋亡和C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达以及MDA、SOD和CAT水平。结果高糖处理后的小鼠足细胞中miR-23b水平下降。高糖诱导足细胞凋亡, 促进细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达, 提高细胞中MDA含量, 降低SOD和CAT活性。转染miR-23b mimics可以降低高糖条件下足细胞凋亡水平, 减少细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达, 降低细胞中MDA含量, 提高SOD和CAT活性。p38MAPK信号激活剂可以逆转miR-23b mimics对高糖条件下足细胞凋亡和C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达以及MDA、SOD、CAT水平影响。结论 miR-23b通过抑制p38MAPK信号通路改善高糖诱导的小鼠足细胞损伤。

• 单位
  山西省人民医院