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摘要
目的 探讨右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（Con组）、LPS组、Dex+LPS组，每组各10只。LPS组小鼠和Dex+LPS组小鼠腹腔注射LPS 10 mg/kg,Con组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液；其中Dex+LPS组小鼠注射LPS前30 min，腹腔注射Dex 50μg/kg，同时Con组和LPS组小鼠注射等量0.9%氯化钠注射液。观察小鼠造模后24 h状态，行小鼠脓毒症评分（MSS）,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平，HE染色法观察肺组织病理变化，Western blot法检测小鼠肺组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ和Ⅱ蛋白表达情况，计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。免疫荧光检测肺组织中LC3B、CD68表达情况，并计算LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积。结果 MSS评分提示LPS组和Dex+LPS组小鼠脓毒症造模成功。与Con组小鼠比较，LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积增加（均P<0.01）；与LPS组小鼠比较，Dex+LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积减少（均P<0.05）。结论 Dex能保护LPS致小鼠急性肺损伤，减轻炎症反应，下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值，抑制LPS导致肺组织中肺泡巨噬细胞自噬的过度激活。
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