表没食子儿茶素没食子酸酯通过Hedgehog信号诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡的机制研究

作者：鲁美丽; 丁峰^*

来源：中药药理与临床, 2021, 37(01): 59-64.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2021.01.005

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 结肠癌
• 凋亡
• 增殖

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人结肠癌HCT-116细胞的抑制作用和机制。方法:MTT实验检测细胞活力,并计算表没食子儿茶素没食子酸酯的IC50值,确定有效给药剂量。采用5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照药;EdU掺入法测定细胞增殖情况;JC-1染色测定线粒体膜电位;流式细胞术测定肿瘤细胞凋亡;RT-PCR法测定凋亡相关基因B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)mRNA表达;Western blot测定Smo、Gli-1、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和核凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达情况。结果:与模型对照组比较,32μmol/L和64μmol/L的表没食子儿茶素没食子酸酯显著抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖(P<0.01),诱导线粒体膜电位显著降低(P<0.01),显著诱导细胞凋亡(P<0.01)。与模型对照组比较,表没食子儿茶素没食子酸酯的应用在mRNA水平下调Bcl-2表达,上调Bax表达(P<0.01),在蛋白水平上调Caspase-3和AIF表达(P<0.01),下调Smo和Gli-1表达(P<0.01)。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能通过抑制Smo/Gli-1信号通路的表达实现。

• 单位
  锦州医科大学