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摘要
全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内, 产生中枢神经系统的暂时抑制, 临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点, 也是全球亟待解决的科学问题之一, 但其具体作用机制至今仍未阐明[1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等[2]研究表明, 丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药, 应用于外科手术患者致意识消失后, 均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接, 而不影响顶叶到额叶的功能连接, 认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见, 额叶皮层(prefrontal cortex, PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现, 在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变, 进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)存在显著差异[3]。本课题组前期研究进一步证实:改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A, GABAA)受体的活性, 能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间[4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究, 期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用, 为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。
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