AMPK激活对人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化和迁移侵袭能力的影响

作者：苗雨; 陈芙蓉; 王振川; 刘昊; 张飞雄; 阮继刚

来源：宁夏医科大学学报, 2017, 39(10): 1147-1241.

DOI：10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2017.10.009

• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 上皮-间质转化
• 迁移
• 侵袭

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激活对人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法分别将10mmol·L-1二甲双胍(metformin)、2mmol·L-1 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide nucleotide,AICAR)、10μmol·L-1 compound C作用于人胃癌SGC7901细胞24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,同时应用Western blot法检测EMT相关分子标志物E-cadherin、Vimentin、α-SMA蛋白的表达水平。结果二甲双胍、AICAR作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达上调(P均<0.01),细胞迁移和侵袭能力减弱(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达上调(P均<0.001),Vimentin和α-SMA蛋白表达下调(P均<0.001);应用compound C作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达下调(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力增强(P均<0.05),EMT分子标记物E-cadherin表达下调(P<0.001),Vimentin和α-SMA表达上调(P均<0.001)。结论 AMPK激活可抑制人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化,并抑制其迁移和侵袭能力。

• 单位
  宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院