鞘内应用GIP受体拮抗剂抑制大鼠切口痛的敏化

作者：孙雨晴; 郭瑞娟; 李俊发; 王云^*

来源：基础医学与临床, 2019, 39(04): 467-472.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2019.04.003

• 受体
• GIP
• 疼痛
• 中枢敏化

目的利用大鼠足底切口痛模型,探究葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)受体在疼痛中枢敏化中的作用。方法将大鼠随机分为5组:空白对照组(Ctrl组)、假手术组(sham组)、切口痛组(P组)、切口痛+鞘内注0.9%氯化钠溶液溶液组(I组)和切口痛+鞘内注GIP受体拮抗剂(Pro3)组(M组)。测定切口痛术前及术后3 h及1、3和5 d大鼠累计疼痛评分(CPS)和机械缩足阈值(PWT);Western blot检测GIP受体的表达;免疫荧光技术确定大鼠脊髓背角GIP受体的时空表达。结果切口痛术后3 h时CPS评分最高(P<0.05),PWT最低(P<0.05);脊髓背角GIPR的表达水平在切口痛术后1 d显著上调(P<0.001);GIP受体拮抗剂(Pro3)可提高大鼠的机械缩足阈值,并在给药30 min时镇痛效果最佳(P<0.001);GIP受体位于脊髓背角浅层的神经元上,在小胶质细胞及星形胶质细胞上没有分布。结论 GIP受体参与了疼痛的中枢敏化,是切口痛的潜在治疗靶点。

• 单位
  首都医科大学; 首都医科大学附属北京朝阳医院; 首都医科大学附属北京友谊医院