腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响及机制

作者：罗晨; 黄启林; 杨屹; 原小惠; 孙红玉^*; 汤礼军^*

来源：解放军医学杂志, 2020, 45(09): 897-903.

• 腹腔穿刺引流
• 急性重症胰腺炎
• 细胞凋亡
• cleaved-caspase-3
• PI3K/AKT信号通路

目的探讨腹腔穿刺引流(APD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺细胞凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组、APD组,每组18只。SAP组、APD组大鼠经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,APD组进一步由右下腹导入一胃管进行引流。每组设置6、12、24 h时间点,收集腹主动脉血和胰腺组织。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶、炎性因子及内毒素的变化;HE染色观察胰腺组织损伤情况;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测胰腺组织细胞凋亡情况;Western blotting和免疫组化法检测凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白的表达。结果 APD组大鼠胰腺组织坏死、水肿情况明显好于SAP组,病理学评分下降(P<0.05)。APD组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)1β、IL-6及内毒素水平明显低于SAP组(P<0.05),胰腺细胞凋亡数量明显高于SAP组(P<0.05),胰腺组织凋亡蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和Bax表达水平明显高于SAP组(P<0.05),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达水平明显低于SAP组(P<0.05)。相较于SAP组,APD组大鼠胰腺组织PI3K/AKT信号通路关键分子p-PI3K、p-AKT和核因子-κB(NF-κB)p65表达水平在各时间点均明显下降(P<0.05)。结论 APD通过增强胰腺细胞凋亡减轻SAP的严重程度,其作用可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  西南医科大学