Notch信号通路参与龙生蛭胶囊的抗动脉粥样硬化作用

作者：秦咏; 王莹^*

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(23): 2858-2863.

• 龙生蛭胶囊
• 动脉粥样硬化
• Notch信号通路
• 血脂
• 内皮细胞功能

目的:研究龙生蛭胶囊抗动脉粥样硬化(AS)的作用,并对Notch信号通路在其中的调控机制进行初步探讨。方法:60只SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(AS)、龙生蛭胶囊低剂量组(LSZ-LD,0.75 g/kg)、龙生蛭胶囊中剂量组(LSZ-MD,1.5 g/kg)、龙生蛭胶囊高剂量组(LSZ-HD,3.0 g/kg)和辛伐他汀组(Simvastatin,5.0 mg/kg),每组10只。除正常组大鼠使用普通饲料喂养外,其他组均使用高脂饲料外加注射维生素D3构建AS大鼠模型。4周后,进行给药干预。8周后,采血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-6含量;流式细胞仪检测外周血中循环内皮细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察动脉组织形态变化;Western blot检测动脉组织Notch胞内结构域(NICD)和转录因子Hes1蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组主动脉内皮损伤严重,血脂和炎症因子水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,龙生蛭胶囊各组的主动脉内皮损伤得到改善,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α和IL-6水平降低,而HDL-C升高;血清NO含量也得到明显升高(P<0.05),循环内皮细胞数量减少(P<0.05);NICD和Hes1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:龙生蛭胶囊可明显抑制AS大鼠模型的血脂水平及炎症反应,还可改善血管内皮功能,其抗AS作用机制可能与抑制Notch信号通路有关。

• 单位
  山东大学第二医院; 山东省胸科医院