姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究

作者：胡丐锋; 黄裕立; 黄伟俊; 黎文生; 麦林琳; 童辉煜; 李美君; 程宏基; 申常造; 胡允兆

来源：广东医学, 2017, 38(06): 821-824.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20170327.002

• 姜黄素
• 氯沙坦
• 内皮间质细胞转化
• 血管紧张素Ⅱ

目的研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(End MT)的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5μmol/L的姜黄素预孵1 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10μmol/L的氯沙坦孵育2 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5 d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达量。结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态。AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P<0.01);各组存活率均>50%(均P<0.05)。相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P<0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P<0.05)。AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5 d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-β1的表达都明显增强(均P<0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β1的表达均明显下调。结论姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT。

• 单位
  南方医科大学附属顺德第一人民医院