索拉非尼联合伊匹单抗对肝癌抑制作用的实验研究

作者：李延玲; 陆蒂青; 李金妞; 郭杰; 卢瑞杰; 霍丽亚^*

来源：癌症进展, 2021, 19(07): 679-682.

• 索拉非尼
• 伊匹单抗
• 肝癌
• 增殖
• 侵袭

目的探讨索拉非尼联合伊匹单抗对肝癌的抑制作用。方法设置索拉非尼组、伊匹单抗组及联合组,分别加入不同浓度的索拉非尼(5、10、15、20μmol/L)、伊匹单抗(5、10、15、20μmol/L)及两药联合(10μmol/L索拉非尼+10μmol/L伊匹单抗)处理肝癌HepG2细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1(p-MEK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1(p-ERK1)蛋白表达量。结果不同浓度索拉非尼、伊匹单抗处理HepG2细胞,随着浓度增加,细胞吸光度值及增殖率均下降,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。10μmol/L索拉非尼组、10μmol/L伊匹单抗组以及联合组的细胞增殖率分别为(49.83±0.4)%、(45.53±0.8)%、(33.57±0.9)%,分别低于对照组的100%,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。与对照组、10μmol/L索拉非尼组、10μmol/L伊匹单抗组比较,联合组细胞侵袭数目均明显减少,凋亡率均明显提高,Raf-1、p-MEK1、p-ERK1蛋白表达量均明显下调,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论索拉非尼及伊匹单抗均能显著抑制肝癌HepG2细胞增殖与侵袭,与抑制Raf-1/MEK1/ERK1信号通路有关,且联合给药优于单药。

• 单位
  南阳市中心医院