p38 MAPK在阿尔茨海默病患者中的表达及作用机制

作者：任啟霞; 崔琼; 解承娟

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(05): 1227-1229.

• p38丝裂原活化蛋白激酶
• 阿尔茨海默病
• SB203580
• PC12细胞
• β淀粉样蛋白

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达及作用机制。方法收集82例AD患者及20例健康志愿者外周血,采用Western印迹检测p38 MAPK表达及激活情况;将PC12细胞随机分为正常组、模型组、SB203580组、模型组及SB203580组采用20μmol/L的β淀粉样蛋白(Aβ2535)构建PC12细胞损伤模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式双染法检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、酶切Caspase 3蛋白表达。结果 p38MAPK在AD患者及健康志愿者外周血淋巴细胞中的表达量差异无统计学意义(P>0.05);而pp38 MAPK在AD患者外周血淋巴细胞中的表达量显著高于健康志愿者(P<0.01)。与正常组比较,模型组细胞活力降低,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase3活性均显著提高,Bax、p53、酶切Caspase3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P<0.01)。与模型组比较,SB203580组细胞活力上升,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase 3活性均显著降低,Bax、p53、酶切Caspase 3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P<0.01)。结论pp38 MAPK在AD患者外周血中高表达,pp38 MAPK抑制剂SB203580能通过调控细胞凋亡相关蛋白表达抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。

• 单位
  青海省第三人民医院; 惠州市第三人民医院; 青海省红十字医院