摘要
目的探讨Rab25基因对TGF-β诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)能力的抑制作用并探索其分子机制。方法将实验分为3组:对照组、TGF-β组和si-Rab25组;构建TGF-β诱导的MDA-MB-231细胞EMT模型;CCK-8实验检测细胞的增殖情况;Transwell小室检测细胞侵袭情况;利用Western blot实验检测各组相关蛋白的变化情况。结果 TGF-β刺激MDA-MB-231细胞后, Rab25基因高表达;si-Rab25组细胞迁移能力及侵袭能力减弱(33.49%±2.93%), 与TGF-β组(57.48%±3.62%)相比降低41.7%, 差异有统计学意义(P<0.05)。si-Rab25组细胞增殖能力(115.32%±5.69%)减弱, 与TGF-β组(153.21%±4.17%)相比降低24.73%, 差异有统计学意义(P<0.05)。si-Rab25组中MDA-MB-231细EMT相关蛋白表达较TGF-β组差异有统计学意义(P<0.05)。si-Rab25组p-AKT及Snail蛋白的表达与TGF-β组相比显著降低, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rab25基因在MDA-MB-231细胞中处于高表达状态, 沉默Rab25基因能在激活AKT信号通路, 抑制Snail蛋白的表达, 调控EMT相关蛋白表达, 抑制其EMT转化。
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