CD226基因敲除减轻小鼠失血性休克急性肺损伤

作者：周尚珣; 谢建刚; 尹文; 冯筑生; 于超平; 张圆; 程坤; 周子清; 庄然^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2020, 36(02): 130-137.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008938

• CD226
• 失血性休克
• 急性肺损伤
• 血管内皮细胞
• Bcl2

目的探讨内皮细胞特异性敲除CD226(CD226 CKO)对小鼠失血性休克急性肺损伤的影响及其机制。方法雄性野生型(WT)和CD226 CKO小鼠随机分为假手术组和失血性休克组,假手术组只进行心脏穿刺不抽血,失血性休克组抽取30%的总血量。HE染色观察肺脏病变情况,免疫荧光组织化学染色检测肺组织CD31、 CD226和脾脏CD3、 CD226的表达和分布;采用RNA干涉技术(RNAi)敲除人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的CD226,厌氧产气袋培养法建立细胞缺氧模型; Western blot法检测小鼠肺组织和HUVEC中Bcl2的蛋白表达; JC-1线粒体膜电位染色检测细胞早期凋亡。结果在失血性休克模型中,与WT小鼠相比, CD226 CKO小鼠急性肺损伤明显减轻,肺组织中Bcl2表达水平升高;体外缺氧细胞学模型同样发现,与siRNA阴性对照(siNC)组细胞相比,特异性敲低CD226的细胞Bcl2蛋白水平增加,细胞凋亡减少。结论敲除CD226基因减轻小鼠失血性休克的急性肺损伤,与增加血管内皮细胞Bcl2的表达、减少细胞凋亡密切相关。

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学; 基础医学院; 西京医院