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摘要
目的在共培养体系下,探讨归芪白术方含药血清通过PI3K/AKT信号通路对胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组、归芪白术方高、中、低剂量组、阳性药组,用10%的含药血清干预共培养的MKN-45细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况;透射电镜检测细胞超微结构;Western blot检测细胞PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。RT-PCR检测细胞PI3K、AKT、Bcl-2、Bax mRNA的表达情况。结果 CCK-8结果显示,归芪白术方含药血清高、中、低剂量组能明显抑制共培养的MKN-45细胞增殖(P<0.05)。透射电镜结果表明,阳性药组、归芪白术方含药血清各剂量组细胞均出现不同程度的凋亡,胞体缩小、胞质浓缩、细胞核不规则改变,染色质边集,其中以高剂量组最为明显。Western blot结果显示,与空白组相比,归芪白术方含药血清高、中、低剂量组以及阳性药组p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),归芪白术方含药血清高、中剂量组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与空白组比较,阳性药组和高剂量组PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达量降低,中剂量组AKT、Bcl-2 mRNA表达量降低,各给药组Bax mRNA表达量升高(P<0.01或P<0.05)。结论归芪白术方含药血清可促进共培养的MKN-45细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关。
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单位甘肃中医药大学; 基础医学院
