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摘要
目的 基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对β淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞神经毒性保护作用机制。方法 Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为阿尔茨海默病（AD）细胞模型，以解毒益智方含药血清作为治疗药物。实验分为空白组、模型组、解毒益智方（低剂量组、中剂量组及高剂量组）。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率及毒性；蛋白免疫印记法（Western Blot,WB）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)蛋白及p53蛋白的表达。结果40μmol/L Aβ25-35为阿尔茨海默病最佳诱导浓度；10%解毒益智方大鼠含药血清为最佳干预浓度；与空白组相比，模型组PC12细胞存活率下降，细胞密度较小，无明显触角，形态类似圆形，且PI3K、p-Akt蛋白表达下调及GSK3β、p53蛋白表达上调（P <0.05）；与模型组相比，解毒益智方低、中、高剂量组细胞存活率增多，细胞悬浮死亡现象好转，以高剂量组效果显著；解毒益智方各剂量组PI3K、p-Akt蛋白表达上调及GSK3β、p53蛋白表达均下调（以高剂量组效果显著（P <0.05）。结论 解毒益智方可通过调控PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路，对Aβ25-35诱导PC12细胞神经毒性起保护作用。
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