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摘要
目的：研究清热通络方通过P2X7R/NALP3/IL-1β炎症信号通路干预痛风性关节炎（GA）大鼠的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组，模型组，秋水仙碱组，清热通络方低、中、高剂量组(1.63、8.14、16.3 g·kg-1·d-1)。除空白对照组、模型组外，各组大鼠预灌胃给药4 d。除空白对照组外，第4天灌胃后复制GA模型，造模后各时间段（4、6、12、24、48、72 h）检测大鼠踝关节肿胀率和热痛阈。给药7 d后取材，HE染色观察踝关节滑膜病理情况，生化法检测血清ATP水平，ELISA法测血清白细胞介素（IL）-8、IL-37、IL-1β水平，免疫组化法测滑膜组织P2X7R、NF-κB（P50、P65）、NALP3、IL-1β蛋白表达，RT-qPCR检测PBMCs P2X7R、IL-1β mRNA表达，Western Blot检测PBMCs P2X7R、IL-1β蛋白表达。结果：造模后4 h，各组大鼠踝关节肿胀率升高，24 h达高峰后下降；热痛阈下降，24 h达最低后上升。造模72 h后，与模型组比较，秋水仙碱组和清热通络方高剂量组肿胀率和热痛阈显著改善（P<0.05）。秋水仙碱及清热通络方各剂量组踝关节滑膜细胞炎症均有所改善；秋水仙碱组和清热通络方高剂量组血清ATP、IL-8、IL-37、IL-1β水平，PBMCs中P2X7R、IL-1β蛋白及mRNA表达，滑膜组织P2X7R、NALP3、NF-κB（P50、P65）、IL-1β蛋白表达均显著降低（P<0.05）。结论：清热通络方可能通过抑制GA大鼠P2X7R/NALP3/IL-1β信号通路缓解炎症，发挥治疗作用。
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