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摘要
目的 采用液质联用非靶向代谢组学技术探究电针抗抑郁的作用机制方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为模型组、电针组、假针组，每组8只。Wistar雄性大鼠8只设为对照组。电针组于“百会”“足三里”进行电针治疗，每次20 min,1周5次，连续治疗3周。假针组取穴同电针组，毫针不刺破皮肤，毫针与电针仪导线相连，但无电流通过。最后通过旷场实验、强迫游泳和新奇抑制摄食实验评价行为学改变；对照组、模型组和电针组大鼠粪便采用高效液相-色谱质谱系统分析代谢物及组成的变化，探究抑郁症核心生物标记物的代谢途径差异，以评价电针的抗抑郁作用机制。结果 与对照组相比，模型组在旷场试验中的直立次数减少（P<0.001），中央运动距离减少（P<0.05）；强迫游泳的不动时间延长（P<0.001）；新奇抑制摄食潜伏摄食时间增加（P<0.001）。与假针组相比，电针组在旷场试验中的直立次数增加（P<0.001），中央运动距离增加（P<0.05）；强迫游泳的不动时间减少（P<0.001）；新奇抑制摄食潜在摄食时间减少（P<0.001）。通过模式识别分析发现，WKY大鼠代谢产物发生显著差异，电针后的代谢产物也出现明显差异。对显著性差异代谢产物分析发现，甜菜苷在模型组中升高，在电针组中降低；环己基氨基磺酸酯、10-氢过氧-H4-神经前列腺素、15(S)-羟基二十碳三烯酸、地奥司明在模型组中降低，在电针组中升高。KEGG通路结果发现显著差异代谢产物主要参与了脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径。结论 电针能改变抑郁大鼠的抑郁样行为，可能是通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径发挥抗抑郁的治疗作用。
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