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摘要
目的观察洛伐他汀(lovastatin)对β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide, Aβ)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用。方法体外培养的原代大鼠海马神经细胞, 用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后, 生化方法测定氧自由基(OH-、H2O2、O2·-)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性, 蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。结果 0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后, 与对照组相比, 氧自由基水平显著升高, 丙二醛含量明显增加, SOD及GSH-PX活性显著降低, Caspase-3蛋白表达水平明显升高, bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h, 可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变(P<0.05)。结论洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用, 其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关。
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