血管紧张素Ⅱ水平与肝硬化严重程度的相关性

作者：方戴琼; 郭静; 陈燕飞; 石鼎; 李兰娟

来源：中华肝脏病杂志, 2016, 24(10): 794-796.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2016.10.016

• 肝硬化
• 高血压,门静脉
• 血管紧张素Ⅱ

在我国,病毒性肝炎是导致肝硬化的首要原因,另外随着肥胖或嗜酒导致的脂肪性肝炎的增加,肝硬化的发病率逐渐增高,全球每年有数十万人死于肝硬化,慢性肝病和肝硬化成为全球20大主要死因之一[1].循环肾素-血管紧张素系统(RAS)具有广泛的生物学效应,最经典的作用是调节血管阻力,保持水盐平衡,而血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)就是这其中最主要的效应肽.随着肝硬化患者门静脉血流阻力的增加,多种因素导致各种介质的释放,导致内脏及全身血管扩张,RAS系统和交感神经系统作为代偿机制被激活[2].近几年,有学者发现在许多器官,比如心脏、肾脏、肝脏和胰腺等,本身就表达所有的RAS系统成分,在器官内部发挥功能,具有自主性[3].这些局部产生的血管紧张素的肽片段被证明在细胞生长、细胞增殖、凋亡、活性氧的产生、炎症及纤维增生等多种活动中发挥作用[4-5].有研究报道Ang Ⅱ在慢性肝病患者中其水平升高,但具体机制尚不十分明确[6].本研究拟观察Ang Ⅱ在肝硬化病程中的变化规律,探讨Ang Ⅱ参与肝硬化发生、发展的机制.

• 单位
  浙江大学医学院附属第一医院; 传染病诊治国家重点实验室