eNOS在EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究

作者：秦川; 陈林; 肖颖彬

来源：重庆医学, 2015, 44(16): 2167-2169+2173.

• 促红细胞生成素
• 线粒体生物合成
• 慢性缺氧
• 心肌细胞
• 内皮型一氧化氮合酶

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在促红细胞生成素(EPO)调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7d(94%N2,5%O2),建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组(HC),20 U/mL重组人EPO(rhEPO)处理缺氧组(HE)和20 U/mL rhEPO+eNOS shRNA干扰处理缺氧组(HR)。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT-PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平(p-eNOS)变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数(P<0.05);而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低(P<0.05),同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较HE组减少(P<0.05)。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。

• 单位
  第三军医大学新桥医院