二甲双胍介导胆固醇逆转运抑制动脉粥样硬化

作者：王夏蕾; 杨景达; 魏伟; 沈菊连; 陆璐; 吕昕儒; 肖建平; 薛偕华^*

来源：中国药理学通报, 2020, 36(04): 496-501.

• 动脉粥样硬化
• 二甲双胍
• -/-小鼠" name="keyword">ApoE-/-小鼠
• 高密度脂蛋白
• 胆固醇逆转运
• 肝X受体

目的探讨二甲双胍通过对胆固醇逆转运抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制。方法 18只ApoE-/-小鼠随机分为三组,对照组、模型组和二甲双胍组,每周监测体质量变化。取血检测血清血脂水平;小动物超声检测腹主动脉管壁厚度;HE和油红O染色评价肝脏脂肪病变程度;Western blot检测肝脏胆固醇逆转运相关蛋白LXRɑ、ABCA1的表达。结果与对照组比,模型组体质量、血清TC、TG、LDL升高,HDL降低(P<0.05),腹主动脉管壁增厚(P<0.05),肝脏脂肪沉积加重及LXRɑ、ABCA1的表达降低。二甲双胍组体质量、血清TC、TG、LDL降低,HDL升高(P<0.05),肝脏脂肪沉积及腹主动脉管壁厚度显著减轻(P<0.05),LXRɑ、ABCA1表达显著增高(P<0.05)。结论二甲双胍通过上调肝脏胆固醇逆向转运相关蛋白LXRɑ和ABCA1的表达,增强肝脏胆固醇逆转运能力,调节血脂代谢、减轻肝脏脂质沉积,从而延缓动脉粥样硬化的进展。

• 单位
  福建中医药大学