病毒可以通过干扰细胞周期调控蛋白和DNA损伤修复相关蛋白促进自身的生命周期进程。研究发现HIV的辅助蛋白Vpr通过活化DNA修复酶SLX4复合物, 促进HIV逃逸固有免疫识别, 同时引起周期性细胞产生复制应激, 最终导致细胞周期停滞在G2期。这表明HIV可以利用细胞内的DNA损伤修复蛋白降解自身逆转录产物, 避免固有免疫识别病毒核酸并引发随后的抗病毒反应。本文对HIV拮抗固有免疫的相关机制以及DNA损伤修复机制在HIV复制中发挥的作用进行综述。
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