青蒿素对阿尔茨海默病模型细胞的影响及机制

作者：龙惠萍; 石胜良^*; 王成志

来源：山东医药, 2019, 59(11): 5-8.

• 阿尔茨海默病
• 青蒿素
• 氧化应激
• 炎症
• 自噬

目的探讨青蒿素(ART)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型细胞的影响。方法选择小鼠BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、Aβ1-42组、ART组。正常对照组常规培养,Aβ1-42组加入5μmol/L的Aβ1-42制备AD细胞模型,ART组加入8μmol/L的ART及5μmol/L的Aβ1-42。干预24 h后,采用CCK8法检测细胞活力;采用MitoSOX Red特异性探针检测氧化应激水平;采用Real-time PCR检测细胞及上清液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;采用CYTO-ID自噬染色检测细胞自噬水平,并采用Real-time PCR检测细胞自噬相关蛋白1(Beacline1)及微管相关蛋白轻链3(LC3) mRNA表达水平。结果 Aβ1-42组细胞活力低于正常对照组,ART组细胞活力高于Aβ1-42组(P均<0. 05)。Aβ1-42组MitoSOX荧光强度高于正常对照组,ART组荧光强度低于Aβ1-42组(P均<0. 05)。Aβ1-42组细胞及上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组,ART组细胞及上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于Aβ1-42组(P均<0. 05)。Aβ1-42组Beacline1、LC3 mRNA表达均低于正常对照组,ART组Beacline1、LC3 mRNA表达均高于Aβ1-42组(P均<0. 05)。结论 ART能提高AD模型细胞的活性,抑制细胞氧化应激及炎症因子分泌,其机制可能与ART增加自噬激活有关。

• 单位
  南宁市第二人民医院; 广西医科大学