姜黄素通过TLR4-MAPK/NF-κB信号通路对巨噬细胞极化及炎症反应的影响

作者：唐彪; 周瑶瑶^*

来源：心电与循环, 2019, 38(05): 389-394.

• 姜黄素
• 巨噬细胞
• 极化
• 炎症
• 分子机制

目的探讨姜黄素对巨噬细胞极化及表达炎症因子的影响并研究相关的分子机制。方法采用脂多糖诱导巨噬细胞向M1型极化并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法测定各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的表达。通过si TLR4、JNK的抑制剂SP600125、ERK的抑制剂SCH772984以及p38的抑制剂Skepinone-L在不同水平阻断信号通路,Western blot法检测各组细胞TLR4-MAPK/NF-κB信号通路p 38/ERK/J NK/IKK/IκBα/p 65的总体水平及磷酸化水平。结果姜黄素抑制巨噬细胞向M1型极化及炎症因子TNF-α及IL-6的表达;抑制LPS引起的TLR4-MAPK/NF-κB通路的激活,具体表现为p 38/ERK/J NK/IκBα/p 65的磷酸化水平的回落(P<0.05)。通过SP600125、SCH772984以及Skepinone-L分别在不同水平阻断TLR4/MAPK通路的传导,进一步证实TLR4/MAPK信号通路可影响M1型细胞因子TNF-α和IL-6的表达(P<0.05)。结论姜黄素通过抑制TLR4-MAPK/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞向M1型极化并减少炎症因子TNF-α及IL-6的表达。

• 单位
  浙江省金华市中心医院