LRIG1cDNA诱导人胶质瘤细胞系H4凋亡的分子机制

作者：叶飞; 郭东升; 牛洪泉; 陶胜中; 欧一博; 卢运萍; 雷霆

来源：癌症, 2004, (10): 1149-1154.

• 胶质瘤
• LRIG1
• EGFR
• 转染

背景与目的:LRIG1是由表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)诱导产生、与细胞膜上的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)特异性结合产生负反馈抑制效应的一种跨膜糖蛋白。本研究旨在通过研究LRIG1诱导神经胶质瘤细胞系H4的凋亡作用来探讨LRIG1对EGFR信号转导通路抑制效应的分子机制。方法:采用Lipofectamine介导的基因转染技术,将质粒p3XFLAG-CMV9-LRIG1转染神经胶质瘤细胞系H4,应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptase-polymerasechainreaction,RT-PCR)和Westernblot方法检测转染后LRIG1和EGFR的mRNA与蛋白水平的变化,MTT法和流式细胞技术分析细胞的增殖和凋亡的变化。结果:转染p3XFLAG-CMV9-LRIG1组中LRIG1mRNA的表达水平(1.997±0.114)较未转染组(0.500±0.031)和转染空载体组(0.357±0.035)明显升高,差异有显著性(P<0.0001);LRIG1的蛋白表达(1.790±0.119)较未转染组(0.717±0.038)和转染空载体组(0.930±0.076)明显升高,差异有显著性(P<0.0001和P=0.001)。而EGFRmRNA的表达水平(0.463±0.033)较未转染组(1.157±0.067)和转染空载体组(0.933±0.058)明显降低,差异有显著性(P<0.0001和P=0.002);EGFR的蛋白表达(0.703±0.067)较未转染组(1.280±0.078)和转染空载体组(1.16

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院