吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠NFE2L2和HO-1表达及氧化应激的影响

作者：张宝成; 李荣新; 钟志越^*

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(13): 3264-3266.

• 吸入性甲烷
• 脑缺血再灌注损伤
• NFE2L2
• 血红素氧合酶-1
• 氧化应激

目的 探讨吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠红细胞衍生核因子2样蛋白(NFE2L2)和血红素氧合酶(HO)-1表达及氧化应激的影响。方法 健康雄性SD大鼠36只，随机分为假手术组、模型组和实验组各12只。实验组给予吸入性甲烷10 ml/kg, 1次/d;假手术组和模型组吸入等剂量生理盐水，1次/d;连续15 d。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量变化，脑组织NFE2L2蛋白表达，脑组织HO-1表达及氧化应激水平变化。结果 模型组和实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05);实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显低于假手术组，而丙二醛(MDA)水平明显高于假手术组(P<0.05);实验组大鼠脑组织SOD和GSH-Px水平明显高于模型组，而MDA水平明显低于模型组(P<0.05)。结论 吸入性甲烷可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损，上调NFE2L2蛋白和HO-1表达，及调节氧化应激水平。

• 单位
  复旦大学附属金山医院