摘要
目的探讨当归芍药散含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症因子及炎症信号通路的影响。方法在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞脂多糖刺激,以建立炎症细胞模型。将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、空白血清组、LPS+空白血清组、当归芍药散含药血清组和LPS+当归芍药散含药血清组。采用CCK-8法测定细胞生长活力,流式细胞术检测细胞因子白细胞介素-6 (interleukin 6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)水平,Western Blot检测过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR法检测PPARγ、NF-κB mRNA的表达。结果 (1) RAW 264.7细胞在1μg/mL的LPS和10%、20%的空白血清、10%、20%的当归芍药散含药血清干预24小时后,各组细胞之间生长活力未见明显统计学差异(P>0.05)。(2)炎症因子水平,与正常对照组相比,LPS诱导组炎症因子IL-6和MCP-1水平均明显升高(P<0.05);与LPS+空白血清组相比,LPS+当归芍药散含药血清组炎症因子IL-6和MCP-1水平明显降低(P<0.05)。(3)与正常对照组相比,LPS诱导组NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PPARγmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与LPS+空白血清组相比,LPS+当归芍药散含药血清组NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论当归芍药散含药血清对NF-κB、PPARγ信号通路有显著的调控作用,并可降低其下游促炎因子IL-6、MCP-1的分泌水平,对代谢性炎症有明确的治疗作用,减缓了动脉粥样硬化的病理进程。
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单位北京中医医院; 北京市中医研究所; 首都医科大学