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摘要
目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在平台所在象限的探索时间明显减少(P<0.01或P<0.001)。HE染色结果显示, 受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处, TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂, 组织水肿明显, 且TSI组更为严重。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低, 且TSI组大鼠降低更明显(P<0.01)。结论 TSI会加重脑损伤, 可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。
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