积雪草苷抑制TGF-β1/Smad信号通路对乙型肝炎模型大鼠肝纤维化的影响

作者：汪燕; 王立志; 王运东; 孟冈; 高冕; 孙文锦^*

来源：传染病信息, 2022, 35(06): 496-501.

• 乙型肝炎
• 积雪草苷
• 转化生长因子-β1/Smad通路
• 肝纤维化

目的 探讨积雪草苷（asiaticoside, AS）对乙型肝炎模型大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法 将造模成功的48只SD大鼠随机分为模型（Model）组、AS组（50 mg/kg）、Smad激活剂SRI-011381组（30 mg/kg Smad激活剂SRI-011381）、AS+SRI-011381组（50 mg/kg AS+30mg/kg SRI-011381），另取12只健康大鼠为健康对照（normal control, NC）组，检测其AST、ALT、透明质酸（hyaluronic acid,HA）、层粘蛋白（laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（procollagentypeIII,PCⅢ）、HBsAg、HBeAg水平，肝组织形态及纤维化程度以及、肝组织TGF-β1/Smad通路信号蛋白表达。结果 NC组肝组织形态正常、无纤维增生；Model组肝组织坏死、水肿、细胞排列紊乱、纤维结缔组织增生。与Model组相比，AS组肝病变减轻。SRI-011381组肝病变最重。AS+SRI-011381组肝损伤和纤维化程度较AS组加重。与NC组相比，Model组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN和PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著升高（P均<0.05）；与Model组比较，AS组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN和PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著下降（P均<0.05）；而SRI-011381组呈现相反的趋势（P均<0.05）。与AS组相比，AS+SRI-011381组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN、PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著升高（P均<0.05）。结论 AS可能通过抑制TGF-β1/Smad通路信号改善乙型肝炎大鼠的肝纤维化程度。

• 单位
  鄂州市中心医院