摘要

目的探究微小RNA-503(miRNA-503)在脑梗死病人血清中的表达及对胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)信号通路的调控。方法选择2017年9月至2019年4月南充市中心医院确诊急性脑梗死病人92例作为观察组及同期体检健康者92例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)方法对比两组病人血清中miRNA-503的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清样本中IGF-1R的表达水平。qPCR方法检测人脑正常胶质细胞HEB及胶质瘤细胞U87中miRNA-503的表达水平,蛋白质免疫印迹(WB)检测两组细胞中IGF-1R的表达水平。将U87细胞分为3组:不做处理的空白对照组,转染miRNA-503模拟物的miRNA-503模拟组及转染阴性对照物的阴性对照组,流式细胞术检测3组细胞的凋亡情况;qPCR方法检测3组细胞中miRNA-503的表达水平;WB检测3组细胞中IGF-1R、p-Akt、Bcl-xl、Bax、c-Myc、p-PI3K的蛋白表达水平。结果miRNA-503在观察组血清及U87细胞中的表达量(0.37±0.09)显著低于对照组(1.24±0.31)和HEB细胞(1.58±0.28)(P<0.05);IGF-1R在观察组血清(3.67±0.41)ng/mL及U87细胞中的表达量(0.93±0.11)ng/mL显著高于对照组(1.98±0.20)ng/mL和HEB细胞(0.57±0.06)ng/mL(P<0.05)。空白对照组细胞、阴性对照组细胞及miRNA-503模拟组细胞增殖差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组相比,miRNA-503模拟组细胞增殖率显著降低(P<0.05)。miRNA-503、c-Myc、Bax在miRNA-503模拟组中的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05);IGF-1R、p-Akt、Bcl-xl、p-PI3K在miRNA-503模拟组中的表达水平显著低于空白对照组(P<0.05)。结论在急性脑梗死病人血清中,miRNA-503呈现高水平表达,而IGF-1R则呈现低水平表达。miRNA-503在U87细胞中的过表达能够抑制细胞增殖,可能是通过抑制IGF-1R表达,进而调节PI3K/Akt通路中相关蛋白表达,从而抑制了U87的增殖。

  • 单位
    南充市中心医院; 神经内科