摘要

目的观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞及L-O2肝细胞增殖的影响及其机制。方法利用不同浓度雷公藤甲素处理HepG2细胞和L-O2细胞,采用噻唑蓝(MTT)试验检测雷公藤甲素对HepG2细胞和L-O2细胞的抑制率;采用Western blotting检测雷公藤甲素对HepG2细胞和L-O2细胞Ras蛋白质表达水平的影响。结果雷公藤甲素能明显抑制肝癌细胞HepG2的生长,较低程度抑制L-O2细胞生长。雷公藤甲素处理24 h导致HepG2细胞半数死亡的浓度为52.21 ng/mL,使L-O2细胞半数死亡的浓度为17 892.78 ng/mL,8 ng/mL雷公藤甲素能显著抑制HepG2细胞增殖,而对L-O2正常肝细胞的增殖无显著抑制作用;雷公藤甲素处理48 h导致HepG2细胞半数死亡的浓度为24.57 ng/mL,使L-O2细胞半数死亡的浓度为163.25 ng/mL,4 ng/mL雷公藤甲素能显著抑制HepG2细胞增殖,而对L-O2正常肝细胞的增殖无显著抑制作用。雷公藤甲素下调HepG2细胞Ras的表达。结论雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的增殖呈现抑制效应,对L-O2正常肝细胞的增殖影响较小;雷公藤甲素可能下调HepG2细胞中Ras的表达,雷公藤甲素可能成为一种新型的治疗肝癌药物。