摘要

目的观察肺积汤对Lewis肺癌移植瘤新生血管的影响,并探讨其机制。方法 BALB/c雄性裸鼠30只,复苏转染绿色荧光的裸鼠Lewis肺癌细胞株,接种于裸鼠左侧腋下,制备裸鼠Lewis肺癌模型,随机数字表法分为生理盐水组、肺积汤组和贝伐单抗组,每组10只。生理盐水组给予0.9%生理盐水0.4mL/只,灌胃,1天1次;肺积汤组给予肺积汤混悬液(生药含量1g/mL)22.2mg·kg-1,调整至0.4mL/只,灌胃,1天1次;贝伐单抗组给予贝伐单抗15mg·kg-1,调整至0.2mL/只,腹腔注射,1周2次,持续用药21天后处死裸鼠,收集血清、皮下瘤。HE染色观察皮下瘤血管情况,免疫组化法检测皮下瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)表达量;ELISA法测定血清VEGF-A水平。结果与生理盐水组比较,肺积汤组及贝伐单抗组瘤重减轻[(6.15±1.49)g、(4.32±0.77)g比(7.92±1.09)g,P<0.05,P<0.01],瘤体积缩小[(3.73±1.06)cm3、(2.36±1.99)cm3比(4.97±1.68)cm3,P<0.05,P<0.01];与生理盐水组、贝伐单抗组比较,肺积汤组裸鼠未出现明显恶病质表现。肺积汤组及贝伐单抗组裸鼠皮下瘤细胞变性坏死较少,散在红细胞少。免疫组化结果显示,与生理盐水组比较,肺积汤组及贝伐单抗组MVD减少[(18.39±1.21)、(17.40±0.86)比(27.40±10.12),P均<0.05],瘤组织和血清VEGF-A表达量降低[皮下瘤组织VEGF-A:(3.35±1.15)、(3.22±1.10)比(6.98±1.74),P均<0.01;血清VEGF-A:(115.38±9.15)pg/mL、(106.21±3.15)pg/mL比(130.63±4.51)pg/mL,P<0.05,P<0.01],肺积汤组与贝伐单抗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺积汤能抑制皮下瘤生长及转移,延缓恶病质发生,其作用机制可能与下调VEGF-A表达,抑制肿瘤血管新生有关。