ARDS大鼠肠黏膜损伤及炎性反应的研究

作者：戴伟; 严骏; 翁方中; 范学朋; 周瑞祥; 彭丽清

来源：华中科技大学学报(医学版), 2018, 47(01): 82-85.

• 急性呼吸窘迫综合征
• 肠黏膜屏障
• ZO-1 mRNA
• 炎性反应
• 二胺氧化酶

目的通过观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肠黏膜紧密连接蛋白-1(ZO-1)的表达、二胺氧化酶(DAO)的变化、全身炎性反应的水平来探讨ARDS时肠道黏膜屏障功能的改变。方法将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=30)。对照组尾静脉注射生理盐水。实验组进行ARDS造模(重油酸尾静脉注射)后根据时间(1h、2h、4h)随机分为3组,每组10只。取各组肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾组织,匀浆后行细菌培养。观察各组肠道黏膜组织形态学变化。测定血浆DAO活性。检测肠道组织ZO-1的表达。检测血浆IL-6及TNF-α水平。结果注射重油酸后可见大鼠血气发生明显变化,符合ARDS变化特点;1h后即可见DAO活性、TNF-α、IL-6升高(均P<0.05),并伴随时间的延长呈升高趋势;实验组可见肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆培养细菌易位量升高(均P<0.05);对照组空肠组织的ZO-1mRNA表达为(0.842±0.015),实验组最低为(0.485±0.013),明显下降;空肠黏膜可见实验组肠绒毛的破坏、减少,肠绒毛顶端上皮细胞出现变性、坏死,黏膜内可见炎性细胞浸润;实验组肠黏膜组织的厚度及绒毛长度较对照组明显下降(均P<0.05)。结论 ARDS大鼠在早期即可出现肠道黏膜屏障功能的损伤,其严重程度与全身炎性反应的强度相关,其机制可能与炎性介质对肠黏膜损伤及炎性损伤导致肠黏膜上皮中ZO-1的表达下降有关。

• 单位
  武汉市第一医院; 华中科技大学同济医学院; 武汉市中西医结合医院