血管外膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶和组织基质金属蛋白酶抑止物的研究

作者：陈闻东^*

来源：中国分子心脏病学杂志, 2018, 18(06): 2692-2695.

DOI：10.16563/j.cnki.1671-6272.2018.12.012

• 血管外膜成纤维细胞
• 血管紧张素2
• 基质金属蛋白酶
• 组织基质金属蛋白酶抑止物

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原蛋白的分子机制。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用实时RT-PCR技术检测血管紧张素2诱导后2h、6h、12h、24h的MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3mRNA在血管外膜成纤维细胞的表达。使用免疫印迹法检测血管紧张素2诱导后MMP2和TIMP1蛋白在血管外膜成纤维细胞的表达。结果 MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3 mRNA在血管外膜成纤维细胞表达,而MMP9 mRNA在血管外膜成纤维细胞不表达。MMP2 mRNA在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1mRNA在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约60%。TIMP2和TIMP3的mRNA表达在血管紧张素2诱导后没有明显变化。MMP2蛋白在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1的蛋白表达在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约50%。结论血管紧张素2可以调节血管外膜成纤维细胞MMP2和TIMP1的表达,MMP2和TIMP1表达变化可能参与血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院; 上海市高血压研究所; 医学基因组学国家重点实验室