下调miR-9对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症因子分泌的影响和机制

作者：李媛莉^*; 赵继波; 张三明

来源：分子诊断与治疗杂志, 2020, 12(06): 822-826.

• 脓毒症
• miR-9
• 炎症
• NF-κB信号

目的研究miR-9在脓毒症大鼠心肌组织中的表达及其对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症因子分泌的影响和机制。方法构建脓毒症大鼠模型,qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-9表达变化。在大鼠心肌细胞中转染miR-9 inhibitor,给予LPS处理,qRT-PCR检测miR-9表达,CCK-8检测细胞活力,ELISA法检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,Western blot检测细胞中p65、p-p65蛋白表达水平。NF-κB信号激活剂处理转染miR-9 inhibitor以后的大鼠心肌细胞,给予LPS刺激,检测细胞活力和细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果脓毒症大鼠心肌组织中miR-9表达水平升高。LPS处理以后的大鼠心肌细胞中miR-9表达水平升高,细胞活力下降,细胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-1β增多,细胞中p-p65蛋白表达水平升高。转染miR-9 inhibitor后的LPS条件下心肌细胞中miR-9表达水平降低,细胞活力升高,细胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-1β减少,细胞中p-p65蛋白表达水平减少。NF-κB信号激活剂可以逆转miR-9 inhibitor对LPS条件下大鼠心肌细胞活力和分泌TNF-α、IL-6、IL-1β影响。结论 miR-9在脓毒症大鼠心肌组织中高表达,下调其表达可以抑制LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症因子分泌,作用机制与抑制NF-κB信号激活有关。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院