Circ＿LAS1L/miR-125b/Sfrp5通路抑制急性心肌梗死后心肌纤维化

作者：马吉杰; 李溪^*

来源：宁夏医科大学学报, 2023, 45(01): 7-13.

DOI：10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2023.01.002

• AngⅡ
• 急性心肌梗死
• 心肌纤维化
• 环状RNAs
• miR-125b
• 分泌型卷曲相关蛋白5

目的 探讨circ＿LAS1L/miR-125b/Sfrp5通路在心肌纤维化（MF）过程中的作用。方法 心肌成纤维细胞转染后加入AngⅡ刺激培养；构建急性心肌梗死（AMI）小鼠模型后，尾静脉分别注射miR-125b antagomir、miR-125b antagomir加Sfrp5 siRNA、Sfrp5过表达质粒。CCK-8检测细胞存活力，Transwell检测细胞迁移，荧光定量PCR、Western blot、ELISA和免疫组化检测相关因子的表达水平，Masson染色检测小鼠MF水平。结果 AngⅡ抑制circ＿LAS1L和Sfrp5的表达，而促进miR-125b、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达（P均<0.05）。circ＿LAS1L过表达、miR-125b inhibitors和Sfrp5过表达均能明显减弱AngⅡ的促存活、活化和迁移作用（P均<0.05）。miR-125b、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ在AMI小鼠中的表达上调，而Sfrp5表达减少（P均<0.05）。抑制miR-125b表达和上调Sfrp5表达均能显著减少梗死面积和胶原纤维数量，并下调α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达；同时抑制miR-125b和Sfrp5表达时，梗死面积和纤维化水平并无改善（P均>0.05）。结论 miR-125b/Sfrp5通路上调可抑制小鼠急性心肌梗死后纤维化。

• 单位
  宁夏医科大学总医院