细胞焦亡与肝脏缺血再灌注损伤

作者：谷保红; 冯泽东; 李雪梅; 胡继科; 张凡; 李崇辉; 陈昊^*; 董家鸿

来源：中华肝胆外科杂志, 2019, 25(03): 3184-3187.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2019.03.019

• 再灌注损伤
• 肝
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1
• 炎性体
• 焦亡

细胞焦亡是近年来发现的一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式。当受到肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)产生的各种危险信号刺激时, 细胞内的模式识别受体组装成炎性体, 并将Caspase-1转变为活性形式。活化的Caspase-1能促进炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的成熟和释放, 迅速启动天然免疫, 进而诱发严重的炎症反应。此外, Caspase-1还可引起Gasdermin D蛋白裂解并释放其N端结构域, 介导细胞发生焦亡。大量研究表明, 细胞焦亡很有可能在HIRI中扮演重要角色。本文就细胞焦亡的激活机制及其在HIRI中的研究进展进行综述。

• 单位
  第二临床医学院; 清华大学; 兰州大学第二医院; 兰州大学; 解放军总医院